Diabetes

Diabetes mellitus é das endocrinopatias mais comuns nos cães e gatos e pode ser fatal se não for diagnosticada e adequadamente tratada. Levando-se em conta o envelhecimento da população canina e o aumento da prevalência do diabetes que vêm ocorrendo nos últimos anos, seria esperado um aumento da participação do diabetes como causa de óbito. Entretanto, a melhoria da assistência veterinária e o aumento da esperança de vida dos diabéticos têm resultado em que esses animais venham a óbito, não do diabetes propriamente dito, mas sim de suas complicações crônicas, não figurando, portanto, como causa básica de óbito.



Os cães demoram de 2 a 4 dias para equilibrar a homeostasia de glicose após o início da administração de insulina ou após qualquer modificação do tipo ou posologia da insulina. Por isso eles não são criticamente monitorizados nos 2 ou 3 dias. A glicemia é determinada uma ou duas vezes à tarde para se identificar uma sensibilidade significativa às doses aplicadas.

Completado o período de estabilização, é importante a monitorização crítica da resposta de glicemia à insulina exógena.



De início, a reavaliação do cão diabético é recomendada uma vez a cada 7 a 15 dias até que se alcance um controle glicêmico satisfatório. Depois que o animal estiver razoavelmente estabilizado, sugere-se controles subsequentes a cada dois a quatro meses (Hoenig, 2002; Nelson, 1992).



Uma avaliação antes das reavaliações programadas ocorrerá em qualquer uma dessas situações: cães com sinais de hiperglicemia, glicosúria persistente, anorexia, apetite voraz, polidipsia, poliúria, cetonúria persistente ou qualquer doença concorrente.



1. Hemograma: pode haver uma discreta policitemia relativa se o animal estiver desidratado.

A presença de um processo infeccioso ou inflamatório concomitante pode ser a causa de uma possível leucocitose, com ou sem a presença de neutrófilos tóxicos ou degenerativos, ou um desvio à esquerda significativo.



2. Perfil bioquímico sérico: as atividades séricas de alanina amino transferase (ALT) e fosfatase alcalina geralmente estão aumentadas.

Estas alterações bioquímicas são decorrentes da lipidose hepática. A lipemia evidente ocorre devido ao aumento na concentração plasmática de triglicérides, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e ácidos graxos livres. A ascensão desses, se deve principalmente à queda no movimento dos triglicérides plasmáticos para os depósitos de gordura. Pode haver ainda uma pancreatite concomitante à obstrução dos ductos biliares.



As concentrações de uréia e creatinina estão aumentadas se houver insuficiência renal primária ou uremia pré-renal secundária e desidratação, fatores diferenciados por meio da avaliação da densidade específica da urina.



O colesterol apresenta suas concentrações plasmáticas elevadas no diabético tratado, porque a

insulinoterapia reduz a concentração plasmática de triglicérides, metabolizando as lipoproteínas de baixa densidade, ricas em triglicérides e quilomícrons, e o colesterol é um subproduto do metabolismo dos quilomícrons.



A presença de hiperlipasemia e hiperamilasemia pode ou não correlacionar-se com um quadro de pancreatite, porque também estão presentes em situações como a inflamação crônica e insuficiência renal. Estas enzimas devem ser interpretadas com cautela e na dúvida realizar o exame de lipase imunorreativa.



Um fator importante a ser considerado no desenvolvimento da Cetoacidose Diabética (CAD) é a hipovolemia, uma vez que, quando a glicose excede o limiar tubular renal de absorção, segue-se a diurese osmótica, com perda de glicose, eletrólitos e água.



O sódio pode estar baixo, normal ou aumentado, mas a maioria dos estudos demonstrou sódio baixo no momento do diagnóstico. A mudança de compartimento do fósforo e potássio do meio extracelular para o intracelular na presença de acidose metabólica e hipoinsulinemia, associada à perda desses íons pelos rins em decorrência da diurese osmótica e deficiência insulínica (a insulina é necessária para reabsorção normal de sódio, potássio, fósforo e cloreto pelas células epiteliais tubulares renais), ocasionará hipocalemia e hipofosfatemia. Hipomagnesemia não é um achado comum; não obstante, a concentração de magnésio deve ser monitorada sempre que possível, na presença de arritmias e/ou hipocalemia ou hipocalcemia refratárias.



Os fatores precipitantes da CAD podem ser de natureza infecciosa (respiratória, urinária, genital, cutânea, etc.) ou ser provocados por pancreatite aguda, administração de medicamentos diabetogênicos (glicocorticóides, acetato de megestrol), hiperadrenocorticismo, desidratação, anorexia, insulite imunomediada, amiloidose nas ilhotas pancreáticas e tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições do paciente.





Os objetivos primários do tratamento da CAD são a restauração do volume intravascular, correção da desidratação e dos distúrbios eletrolítico e ácido-base, e redução das concentrações de glicose sanguínea.

A fluidoterapia é um dos pontos-chave no tratamento da CAD, e as soluções de Ringer com

Lactato e NaCl 0,9% podem ser utilizadas, e a velocidade de infusão depende do grau de desidratação. Na ausência de insuficiência cardíaca ou insuficiência renal anúrica ou oligúrica, recomenda-se a administração de 15-20mL kg-1 h-1 ou 20% do déficit de fluido calculado na primeira hora de terapia, seguido de 30% do cálculo nas próximas quatro a cinco horas.

Os 50% restantes devem ser administrados nas 18 horas seguintes, de modo que o déficit seja completamente corrigido em 24 horas. Em casos de hiperosmolaridade, pode-se optar pela solução de NaCl a 0,45%. Concentrações de glicose sérica superiores a 500mg dL-1 representam alto potencial à insuficiência renal aguda em cães, fazendo-se necessário o emprego de fluidoterapia agressiva e monitoração do débito urinário. Fluidoterapia de manutenção deve ser instituída após a correção da hipovolemia, baseada no peso corpóreo e nas perdas futuras ([(Peso (kg) x 30) + 70]).



A hipocalemia é citada como potencial complicação em cães que apresentam vômito e anorexia. Faz-se necessária, portanto, a monitoração do potássio sérico durante o tratamento, pois este tende a diminuir com a terapia insulínica e com a correção da acidose metabólica em razão de a glicose carrear o potássio para o meio intracelular.



O bicarbonato pode ser administrado quando sua concentração sérica estiver inferior a 50% da normal (<12meq 7="7" a="a" estiver="estiver" inferior="inferior" l-1="l-1" neo="neo" o="o" ou="ou" ph="ph" quando="quando" sangu="sangu">
O fósforo, também pode ter sua concentração diminuída no tratamento da CAD, evidenciando sinais de disfunção plaquetária, diminuição da fagocitose, anormalidades neurológicas, hemólise e rabdomiólise.